病原性肠道细菌的一个属，包括肠伤寒杆菌。在形态上和生理上都极似大肠杆菌，但为了医学上的方便，仅从细菌抗原的构成上，根据而考夫曼（F.Kauffmann）等（1934）提出把它作为一个独立的属。但它和大肠杆菌，特别是与病原性的副大肠杆菌（Paracolon）、巴氏杆菌及痢疾杆菌等具有共同的抗原成分，区别并不明显。

　　沙门氏菌属（Salmonella）是一大群寄生于人类和动物肠道内生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌统称为沙门氏杆菌。1880年Eberth首先发现伤寒杆菌，1885年Salmon分离到猪霍乱杆菌，由于Salmon发现本属细菌的时间较早，在研究中的贡献较大，遂定名为沙门氏菌属。目前至少有67种O抗原和2000个以上血清型，所致疾病称沙门氏菌病。根据其对宿主的致病性，可分为三类：①对人致病；②对人和动物均致病；③对动物致病。

　　与人类关系密切的沙门氏菌有：伤寒沙门氏菌（S.typhi），甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌(S.paratyphiA、B、C)，鼠伤寒沙门氏菌(S.typhimurium)，猪霍乱沙门氏菌(S.choleraesuis)，肠炎沙门氏菌(S.enteritidis)等十余种。一般可简称伤寒杆菌，甲、乙、丙型副伤寒杆菌，鼠伤寒杆菌，猪霍乱杆菌，肠炎杆菌。

　　形态与染色

　　大小0.6～1.0×2～3um，无芽胞，一般有鞭毛，无荚膜，多数有菌毛，革兰氏阴性杆菌。

　　培养特性

　　兼性厌氧菌，在普通琼脂平板上形成中等大小、半透明的S型菌落。在肠道杆菌选择性培养基上形成无色菌落。

　　生化反应

　　不发酵乳糖和蔗糖不产生吲哚，不分解尿素，VP试验阴性，大多产生硫化氢。发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露醇，除伤寒杆菌产酸不产气外，其他沙门氏菌均产酸产气。

　　传播途径

　　肉的污染：肉及其制品的沙门氏菌检出率美国为20%—25%、英国为9.9%、日本检查进口家禽的污染率为10.3%，国内肉类沙门氏菌检出率在1.1%—39.5%。

　　蛋的污染：中国蛋及其制品沙门氏菌检出率为3.9%-43.7%，由于吃蛋引起鼠伤寒病的病例报告逐渐有增加的趋势。

　　环境污染：食品在加工、运输、出售过程中往往被沙门氏菌污染。沙门氏菌在粪便、土壤、食品、水中可生存5个月至2年之久。

　　传播问题

　　恢复期患者和无症状的带菌者也是常见的传染源。

　　抗原构造与分类

　　主要有O和H两种抗原。少数菌具有表面抗原，功能与大肠杆菌的K抗原相似，一般认为与毒力有关，故称Vi抗原。

　　1．O抗原：为脂多糖，性质稳定。能耐100℃达数小时，不被乙醇或0.1%石炭酸破坏。决定O型原特异性的是脂多糖中的多糖侧链部分，以1、2、3等阿拉伯数字表示。例如乙型副伤寒杆菌有4、5、12三个。鼠伤寒杆菌有1、4、5、12四个；猪霍乱杆菌有6、7二个。其中有些O抗原是几种菌所共有，如4、5为乙型副伤寒杆菌和鼠伤寒杆菌共有，将具有共同O抗原沙门氏菌归为一组，这样可将沙门杆氏菌属分为A～Z、O51～O63、O65～O67共有42组。我国已发现26个菌组、161个血清型。使人类致病的沙门氏杆菌大多属于A～E组。O抗原刺激机体主要产生lgM抗体。

　　2．H抗原：为蛋白质，对热不稳定，60℃经15分钟或乙醇处理被破坏。具有鞭毛的细菌经甲醇液固定后，其O抗原全部被H抗原遮盖，而不能与相应抗O抗体反应。H抗原的特异性取决于多肽链上氨基酸的排列顺序和空间构型。

　　沙门氏杆菌的H抗原有两种，称为第1相和第2相。第1相特异性高，又称特异相，用a、b、c等表示，第2相特异性低，为数种沙门氏杆菌所共有，也称非特异相，用1、2、3等表示。具有第1相和第2相H抗原的细菌称为双相菌，仅有一相者称单相菌。每一组沙门氏杆菌根据H抗原不同，可进一步分种或型。H抗原刺激机体主要产生lgG抗体。

　　3．Vi抗原：因与毒力有关而命名为Vi抗原。由聚-N-乙酰-D-半乳糖胺糖醛酸组成。不稳定，经60℃加热、石碳酸处理或人工传代培养易破坏或丢失。新从患者标本中分离出的伤寒杆菌、丙型副伤寒杆菌等有此抗原。Vi抗原存在于细菌表面，可阻止O抗原与其相应抗体的反应。Vi抗原的抗原性弱。当体内菌存在时可产生一定量抗体；细菌被清除后，抗体也随之消失。故测定Vi抗体有助于对伤寒带菌者的检出。

　　抵抗力

　　对热抵抗力不强，60℃1小时或65℃经15～20分钟可被杀死。在水中能存活2～3周，类便中可活1～2个月，可在冰冻土壤中过冬。胆盐、煌绿等对属细菌的抑制作用较对其他肠道杆菌为小，故可用其制备肠道杆菌选择性培养基，利于分离粪便中的沙门氏菌。

　　变异

　　1．H-O变异：指有动力的H型菌株失去鞭毛成为无动力的O型菌体。

　　2．S-R变异：S型菌落在培养基上多次移种后，逐渐失去O抗原变为R型菌落，细菌的毒力也随之消失。

　　3．V-W变异：指有Vi抗原的菌株（V型）失去Vi抗原（W型），即细菌与抗O血清凝集而不再与抗Vi血清凝集，称为V-W变异。

　　4．位相变异：将具有第1相和第2相H抗原的沙门氏杆菌接种于琼脂平板上，所得单个菌落，有些是第1相，有些是第2相。如任意挑选一个菌落（第1相或第2相），在培养基上多次移种后，其后代又出现部分是第1相、部分是第2相的不同菌落。

　　致病性免疫

　　致病物质

　　侵袭力：沙门氏杆菌侵入小肠粘膜上皮细胞，穿过上皮细胞层到达上皮下组织。细菌虽被细胞吞噬，但不被杀灭，并在其中继续生长繁殖。这可能与Vi抗原和O抗原的保护作用有关。菌毛的粘附作用也是细菌侵袭力的一个因素。

　　内毒素：引起发热、白细胞减少。大剂量时可发生中毒性休克。内毒素可激活补体系统释放趋化因子，吸引粒细胞，导致肠道局部炎症反应。

　　肠毒素：有些沙门氏杆菌，如鼠伤寒杆菌可产生肠毒素，性质类似肠产毒性大肠杆菌的肠毒素。

　　人类的沙门氏菌病

　　肠热症：是伤寒病和副伤寒病的总称，主要由伤寒杆菌和甲、乙、丙型副伤寒杆菌引起。

　　典型伤寒病的病程较长。细菌到达小肠后，穿过肠粘膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织，经淋巴管至肠系膜淋巴结及其他淋巴组织并在其中繁殖，经胸导管进入血流，引起第一次菌血症。此时相当病程的第1周，称前驱期。病人有发热、全身不适、乏力等。细菌随血流至骨髓、肝、脾、肾、胆囊、皮肤等并在其中繁殖，被脏器中吞噬细胞吞噬的细菌再次进入血流，引起第二次菌血症。此期症状明显，相当于病程的第2～3周，病人持续高热，相对缓脉，肝脾肿大及全身中毒症状，部分病例皮肤出现玫瑰疹。存于胆囊中的细菌随胆汁排至肠道，一部分随粪便排出体外。部分菌可再次侵入肠壁淋巴组织，出现超敏反应，引起局部坏死和溃疡，严重者发生肠出血和肠穿孔。肾脏中的细菌可随尿排出。第4周进入恢复期，患者逐渐康复。

　　典型伤寒的病程约3～4周。病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，称恢复期带菌者。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。

　　副伤寒病与伤寒病症状相似，但一般较轻，病程较短，约1～3周即愈。

　　急性肠炎(食物中毒):是最常见的沙门氏杆菌感染。多由鼠伤寒杆菌、猪霍乱杆菌、肠炎杆菌等引起。系因食入未煮熟的病畜病禽的肉类、蛋类而发病。潜伏期短，一般4～24小时，主要症状为发热、恶心、呕波士顿、腹痛、腹泻。细菌通常不侵入血流，病程较短，一般2～4天内可完全恢复。

　　败血症：常由猪霍乱杆菌、丙型副伤寒杆菌、鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等引起。病菌进入肠道后，迅速侵入血流，导致组织器官感染，如脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、肾盂肾炎、心内膜炎等。出现高热、寒战、厌食、贫血等。在发热期，血培养阳性率高。

　　免疫性

　　伤寒或副伤寒病后有牢固的免疫性，很少再感染。主要依靠细胞免疫，表现为单核巨噬细胞系统在淋巴因子的作用下，胞内酶数量增多，活性增强，从而杀死寄生在细胞内的细菌。

　　体液免疫方面，局部抗体较重要，尤其是SlgA具有特异性防止伤寒杆菌粘附于肠粘膜表面的能力。抗O和抗Vi抗体能抵抗病原菌的感染。至于血循环中lgM、lgG抗体对胞内寄生菌无免疫作用。

　　微生物学诊断

　　伤寒带菌者的检查

　　最可靠的方法是分离培养病原菌，但检出率不高。一般可先检测可疑血清中有无Vi抗体，当效价>1：10时，再取粪便或尿液多次分离培养，才能确定。

沙门氏菌抗原检测试剂盒

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