慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50％～85％左右。本病的发病高峰年龄为31～50岁，男性发病 多于女性。

　　慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显 ，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻 度；涉及中1/3者为中度；超过粘膜层2/3者为重度。

　　大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状，部分患者常有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退，或无规律上腹隐痛，食后加重等诸多表现。慢性浅表性胃炎经治疗多能痊愈；若失于治疗 ，则可进一步发展，固有腺体因炎症破坏而减少，可以转化为萎缩性胃炎。

　　慢性浅表性胃炎的病因

　　慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：

　　(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。

　　(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。 经发现90％慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

　　(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40％可发生胃粘膜炎症。

　　(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。

　　(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

　　(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺 氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃 粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。

　　(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏 障，促使H�+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。

　　(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在 60％～90％慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一 。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。

　　(9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管 舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。

胃炎检测试剂

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